La obesidad, una práctica excesiva de ejercicio físico o padecer hipertensión arterial son factores que pueden derivar en un crecimiento excesivo del corazón, algo que, a su vez, aumenta las probabilidades de sufrir ataques cardiacos. Un grupo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III (CNIC), dirigido por la extremeña Guadalupe Sabio, ha identificado recientemente dos proteínas --denominadas p38 gamma y p38 delta-- que son las responsables de controlar este crecimiento del corazón y de su adaptación a la presión arterial alta o hipertensión. En concreto, regulan el crecimiento del ventrículo izquierdo, la cámara principal de bombeo y que es la cavidad más grande y más fuerte del corazón. Este hallazgo, además de servir para comprender mejor los mecanismos que utilizan las células cardiacas para crecer y adaptarse, podría "facilitar el diseño de nuevas estrategias para luchar contra las anomalías cardiacas provocadas por el crecimiento excesivo del músculo cardiaco", apunta Guadalupe Sabio.
Adaptación progresiva
En función de cada etapa vital, el corazón se va adaptando y va modificando su tamaño, de manera paralela a como lo hace el resto del cuerpo. Incluso, se amolda a los requerimientos del organismo durante el embarazo ganando el tamaño necesario. "Cuando las mujeres estamos embarazadas nuestro corazón crece, porque necesitas mucho más aporte sanguíneo, bombear suficiente sangre", aclara esta investigadora.
Conocer cómo se controla este proceso ayudará, por un lado, a entender mejor las formas comunes de las enfermedades cardiacas y, por otro, a comprender cómo el corazón es capaz de adaptarse y crecer de manera fisiológica en función de lo que exige el organismo en cada momento.
De hecho, la respuesta de hipertrofia puede ser positiva inicialmente, "pero llega un momento en el que el corazón no es capaz de hipertrofiarse más" y es entonces, cuando este órgano es incapaz de responder ya, cuando puede producirse el daño en él.
Una vez que se llega a este extremo, "las células han perdido su capacidad de contracción. Es como si estiras un muelle y luego ya no eres capaz de que funcione bien", pone a modo de ejemplo Guadalupe Sabio. Esto puede ocurrir en personas que padecen un sobrepeso elevado, cuya presión arterial aumenta significativamente, o en deportistas de élite. De hecho, algunos casos de muerte súbita entre estos últimos pueden deberse a que "su corazón es demasiado hipertrófico y no responde bien".
En España se producen en torno a 80.000 ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca cada año. De este cifra, se estima que una proporción que oscila entre el 30% y el 45% sufre insuficiencia cardiaca diastólica, una patología que está frecuentemente asociada a la hipertrofia del ventrículo izquierdo. La mortalidad de estos pacientes en su seguimiento se estima en el 11% anual.
Sin proteína, más pequeño
Utilizando en sus ensayos roedores que carecían de las proteínas p38 gamma y p38 delta, este grupo de investigadores del CNIC han confirmado que estos animales tienen un corazón más pequeño, aunque perfectamente funcional, de forma que "cuando los sometes a hipertensión su corazón no hipertrofia". Comprobada esta circunstancia, el siguiente paso ahora es "ver si inhibidores específicos de estas proteínas pueden funcionar de manera beneficiosa y sin efectos secundarios". Si fuera así, se abriría la puerta a plantear nuevos tratamientos para quienes sufren problemas de hipertensión. Hasta ahora la única vía de evitar este crecimiento excesivo del músculo cardiaco está basada en el control de la presión arterial. Las conclusiones de este estudio, del que también es autora Bárbara González-Terán, han sido publicados en la revista Nature Communications .
