La metástasis se ocasiona por la desactivación de tres pequeñas moléculas o microRNAs que hacen que la célula tumoral empiece a dividirse frenéticamente, se despegue de su sustrato y migre a estructuras vecinas y a órganos lejanos.

Así se desprende de un estudio, realizado por el Grupo de Epigenética del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) que dirige Manel Esteller y que se publica mañana en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

La aparición de metástasis es la causa del 90 por ciento de los fallecimientos de pacientes con cáncer y de ahí que comprender los mecanismos que originan el proceso sea uno de los principales objetivos de la investigación de esta patología.

Se trata de un hecho que requiere una concatenación de diferentes pasos antes de que las células del tumor primario invadan tejidos vecinos y acaben diseminándose por todo el organismo.

Entre los primeros tejidos que reciben esta migración celular y en los que se forman metástasis se encuentran los ganglios linfáticos que rodean al tumor.

Los investigadores del CNIO han descubierto que las células tumorales presentan la pérdida de actividad de unas pequeñas moléculas denominadas microRNAs, que en las sanas se encargan de frenar el crecimiento y división celular de las mismas, así como de fijarlas en su tejido correspondiente.

En el desarrollo del cáncer estos microRNAs dejan de producirse debido a que grupos químicos metilo bloquean su expresión, como si se tratara de una señal de tráfico de stop, por lo que la célula empieza a dividirse frenéticamente, se despega de su sustrato y migra a estructuras vecinas, como los ganglios linfáticos, y a órganos lejanos.

Los microRNAs que deberían realizar la función de supresión de metástasis y están alterados en estos pacientes, son miR-148a, miR-34b/c y miR-9. Los hallazgos descritos en el artículo publicado por PNAS tienen una posible doble aplicación práctica, según señalan los científicos que forman parte de la investigación.

En primer lugar, el estudio de la metilación o modificación del ADN anómala de los microRNAs descubiertos podría ser usado como un biomarcador para predecir el riesgo de tener metástasis cuando se produce el diagnóstico de cáncer y, de este modo, poder determinar el manejo clínico más adecuado del paciente.

Además, los expertos consideran que podría tener también una posible aplicación en el tratamiento de estos pacientes. Manel Esteller explica que actualmente se dispone de fármacos que son capaces de eliminar los grupos metilos anómalos, por lo que cabe la posibilidad de que puedan ser utilizados para devolver la actividad a estos microRNAs que poseen funciones inhibidoras de metástasis.

No obstante, concluye que "hablamos todavía de posibilidades", ya que será necesario realizar estudios clínicos traslacionales, internacionales y multicéntricos para confirmar ambos extremos.