Una investigación de la Universidad del País Vasco UPV/EHU y del Cibersam del Instituto Carlos III ha identificado, por primera vez, los mecanismos a escala molecular implicados en el incremento del riesgo de desarrollar esquizofrenia que se produce tras tomar marihuana. En concreto, el equipo de investigadores ha descubierto las alteraciones que se producen en las neuronas de la corteza cerebral de ratones tratados crónicamente con THC, el principal compuesto psicoactivo del cannabis.
Esta investigación, que ha sido publicada en la revista Neuropsychopharmacology, abre vías para generar estrategias de prevención, así como diseñar fármacos y terapias que mejoren la vida de las personas con esquizofrenia, informó ayer la UPV/EHU.
En la investigación se han analizado los cerebros de ratones a los que se les empezó a administrar THC de forma crónica durante una edad crítica para el desarrollo de su cerebro, que en el caso de las personas corresponde con la adolescencia. En el estudio de la corteza cerebral de estos ratones, los investigadores han detectado alteraciones en el receptor de serotonina 2A, que es el principal responsable de que se produzcan las alucinaciones características de la psicosis y la esquizofrenia. Específicamente, el equipo de investigación ha encontrado que este receptor proalucinógeno ve incrementada su funcionalidad tras el tratamiento crónico con cannabis, y además ha descrito la vía por la cual se produce esta hiperfuncionalidad.
«La descripción de esta hiperactividad del receptor de serotonina 2A, detectada por primera vez a nivel molecular en el cerebro, es el primer paso para investigar en otros campos», explica la doctora Leyre Urigüen, directora del proyecto. Asimismo, asegura que «el objetivo final es identificar la existencia de cambios moleculares similares en personas que consumen cannabis para poder relacionarlos con el riesgo de desarrollo de psicosis o esquizofrenia y, por otro, generar nuevos fármacos que mejoren la sintomatología de los pacientes con esquizofrenia».
