El perfil de los genes que componen el sistema de defensas inmunológicas de cada individuo suele mantener ciertas coincidencias con el del resto de la población del área geográfica donde vive, pero difiere de un continente a otro o entre puntos distantes del planeta. Esa diferencia explicaría por qué la infección del virus de inmunodeficiencia humana (VIH), que causa el sida, no evoluciona de la misma forma en los diversos colectivos humanos y por qué no es exactamente igual de agresivo en Africa que en Japón, Australia o Europa. Esta constatación, incluida en un estudio difundido ayer, se suma a anteriores teorías que intentaron explicar la enorme dificultad científica que supondrá diseñar una vacuna antisida que tenga capacidad universal para impedir la evolución del VIH una vez ha infectado a personas de distintos países.

Hasta ahora se creía que el principal freno para dar con la vacuna radicaba en la existencia de diversos subtipos del VIH que predominan en diferentes regiones de los cinco continentes. Una decena de variantes de distinta agresividad.

A esta hipótesis se añade la conclusión del citado estudio, que publica la revista Nature , en el que han participado 2.800 infectados por el VIH de los cinco continentes y que han realizado 40 investigadores, coordinados desde la Universidad de Oxford. La investigación concluye que serán necesarias tantas vacunas como colectivos con un similar sistema inmunológico existen --lo que se conoce como HLA histocompatible--, ya que el perfil genético de esas defensas determina la fuerza con que cada individuo afronta la infección del VIH.

Los investigadores han analizado la estructura genética de VIH procedentes del Reino Unido, Suráfrica, Botsuana, Australia, Canadá y Japón, y han comparado la evolución del virus en función del HLA de sus poblaciones. La capacidad con que los distintos VIH destruían los linfocitos T del sistema inmunológico o, a la inversa, la eficacia con que las células T frenaron al virus estuvo condicionada por el HLA de los afectados.