En el último siglo, la obesidad se ha convertido en la enfermedad metabólica más común del primer mundo. Un dato que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se ve reflejada en que el número de personas con obesidad se ha triplicado desde 1975. Diversos estudios apuntaron a que la resistencia a la leptina, una hormona producida por el tejido graso del organismo, podría estar directamente relacionada con el aumento de peso. Un fenómeno que, sin embargo, hasta ahora se desconocía cómo actuaba a nivel molecular.

Un nuevo estudio señala que la responsable de este proceso podría ser la llamada MMP-2, una enzima derivada sobre todo de dietas ricas en grasas. Esta molécula actuaría directamente en la superficie de las células neuronales bloqueando la recepción de leptina, hormona responsable de la sensación de saciedad. Esta obstrucción a nivel molecular provocaría que, a su vez, las neuronas no enviaran una señal indicando que el estómago está lleno, que está al borde del empacho y que se debería dejar de comer. Y de ahí a la obesidad, un paso.

RATONES / En este nuevo estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, los investigadores estudiaron el proceso en ratones. Para ello, dividieron a los animales en dos grupos, uno de los cuales fue modificado a nivel genético para no producir la enzima MMP-2. A partir de ahí, los investigadores observaron que, si bien ambos grupos eran alimentados mediante una dieta alta en grasas, los ratones modificados genéticamente para no producir esta enzima ganaron menos peso respecto a los otros. Un dato que a su vez quedaba respaldado por unos receptores de leptina que habían permanecido intactos, por lo que quedaba probado que la sensación de saciedad generada podía frenar las ganas de comer de estos animales. Paralelamente, los ratones que seguían produciendo la MMP-2 se habían vuelto obesos y sus receptores de leptina habían quedado dañados.

Según apuntan los investigadores, mientras que la mayoría de estudios realizados hasta el momento se han centrado en evitar la resistencia a la leptina, esta sería la primera vez que se observa de qué manera actúa este mecanismo destructivo a nivel molecular. Un nuevo enfoque que, en un futuro, esperan poder seguir investigando de qué forma actúa en humanos y de qué manera se puede utilizar para ayudar a la pérdida de peso de las personas.

«En el futuro, trataremos de descubrir por qué estas enzimas están activadas, qué las está activando y cómo detenerlas. Todavía queda mucho trabajo por hacer para comprender mejor la división del receptor y la pérdida de la función celular mientras se está en una dieta alta en grasas», concluye Rafi Mazor, investigador del Departamento de Bioingeniería de la Universidad de California en San Diego.