La diabetes tipo II, la más extendida entre la población adulta, podría no ser exclusivamente una enfermedad metabólica derivada de la obesidad, como se ha considerado hasta el momento, sino una alteración inmunológica, según una investigación realizada en la Escuela de Medicina de Harvard. El trabajo lo publica hoy la revista Nature Medicine. Los autores del estudio han observado que en el tejido adiposo de ratones obesos están ausenten las células T inmunológicas, que abundan en las células adiposas de ratones con peso normal.
Este hallazgo se considera importante, ya que el tejido adiposo excesivo causa resistencia a la insulina, factor desencadenante de la diabetes. También se ha visto que las células T del sistema inmunológico actúan en el tejido adiposo como enlace entre las defensas y el metabolismo. Un déficit de las primeras podría alterar la absorción de las grasas.
La diabetes tipo II afecta, con gran frecuencia, a las personas adultas que sufren exceso de peso y mantienen una vida sedentaria. En el caso de estos enfermos, el páncreas no puede producir suficiente insulina como para metabolizar el exceso de glúcidos de la dieta.
162 MILLONES DE AFECTADOS Este descubrimiento puede suponer el impulso de un nuevo tratamiento para una enfermedad que afecta a 162 millones de personas en el mundo. Se calcula que, en dos décadas, los afectados serán 360 millones de personas, aunque esta cifra incluye a los enfermos de diabetes de tipo I, la menos prevalente.
