El tamoxifeno es desde hace más de 20 años el principal fármaco utilizado contra el cáncer de mama porque bloquea con éxito la actividad de los estrógenos, las hormonas que promueven el crecimiento de las células cancerosas. El gran problema es que más de dos tercios de las mujeres que lo toman --en cualquiera de sus nombres comerciales-- desarrollan resistencias, es decir, el fármaco acaba siendo inútil.
TRATAMIENTO EFECTIVO Ahora, un equipo británico encabezado por el español Antoni Hurtado, investigador del Cancer Research UK-Cambridge Research Institute, ha descubierto las bases moleculares que explican por qué el tamoxifeno es efectivo y también por qué surgen las resistencias.
"Creo que este descubrimiento permitirá que en un futuro se pueda predecir cuáles serán las pacientes que responderán al tamoxifeno y, además, abrirá las puertas a tratamientos alternativos para aquellas a las que no les funciona", resume desde Cambridge Hurtado, que se formó en el Vall d´Hebron (Barcelona) y trabaja en el grupo del doctor Jason Carroll. Los detalles del trabajo se publican hoy en la revista Nature . Concretamente, lo que hace el tamoxifeno es inhibir la expresión de un gen, ErbB2, mediante el uso de una proteína, Pax2.
