Cáceres se suma a la investigación contra el alzheimer

Cáceres se suma a la investigación contra las enfermedades neurodegenerativas gracias al trabajo de Mireia Niso Santano y José Manuel Fuentes, que pertenecen al grupo Park de la Universidad de Extremadura. Su último estudio -escrito junto a Lorenzo Galluzzi, experto en inmunología del cáncer y profesor del Weill Cornell Medical College en Estados Unidos-, que ha sido publicado en la prestigiosa revista ‘Cell Discovery’ con un 33,5 de factor de impacto, analiza el impacto de la disfunción del sistema inmunitario innato y adaptativo en los procesos neurodegenerativos de las enfermedades alzheimer, parkinson y huntington y propone terapias inmunomoduladoras para reducir la neuroinflamación propia de estas enfermedades. Su equipo está integrado en el Centro de Investigación Biomédica en Red Enfermedades Neurodenerativas y el Instituto Universitario Biosanitario de la región.

Tradicionalmente, las indagaciones de las enfermedades neurodegenerativas se han centrado en la neurona y, de manera secundaria, en el sistema inmune. Sin embargo, cada vez hay más pruebas de los efectos del sistema inmune en la patogénesis de estas enfermedades. Niso y Fuentes han analizado los mecanismo de la inmunidad innata y adaptativa en las diferentes enfermedades de este tipo y cómo, dependiendo de la patología, puede tener un papel protector o dañino según la fase en la que se encuentre. En el caso del alzheimer, huntington y parkinson, el sistema inmune responde cuando advierte que una proteína no está ejecutando su función normal debido a una mutación. Los sistemas degradativos no funcionan de manera correcta y el sistema inmune reacciona ante ese aumento de agregados de proteínas. Esta reacción provoca una respuesta inflamatoria que puede tener efectos positivos, avisando de la irregularidad, o puede dar lugar a una reacción desmedida, a una sobreactivación del sistema cuando hay alteraciones en genes.

«Por ejemplo, en el caso de la enfermedad de alzheimer, se producen las famosas placas amiloides por acumulación del péptido amiloide. Las células de la microglía responden para eliminar esas placas, pero la sobreactivación de estas células provoca una respuesta inflamatoria generalizada porque se activan otras células que no suelen participar en este proceso como los astrocitos y los oligodendrocito», explica Niso. Esta situación suele ocurrir en etapas tempranas y es posible observar en el líquido cefalorraquídeo citoquinas inflamatorias. 

Terapia inmunomoduladora

En este sentido, las investigaciones más recientes proponen tratamientos inmunomoduladores complementarios, con el objetivo de modular la respuesta del sistema inmune frente a los rasgos patológicos de las enfermedades neurodegenerativas. Ya hay ensayos clínicos cuyo objetivo terapéutico es reducir las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares formados por la proteína TAU en el alzheimer, los agregados de sinucleína en el caso de parkinson y de huntingtina en el huntington. Actúa de manera coadyuvante al tratamiento y busca modular la neuroinflamación para disminuir en las etapas iniciales el daño en el sistema nervioso central gracias a que puede retrasar el daño de la neurodegeneración. 

Los investigadores subrayan que las enfermedades neurodegenerativas no se pueden abordar desde un único punto de vista, son patologías multifactoriales. «El sistema inmune es un componente más que participa en el proceso neurodegenerativo», advierte y finaliza Fuentes.

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